Avis de soutenance - doctorat - Laetitia PIGEYRE

Informations pratiques
Ecole doctorale 472
Faculté des sciences de Montpellier,
Place Eugène Bataillon,
34095, Montpellier
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Soutenue par Laetitia PIGEYRE

Franchissement de la barrière intestinale du lépidoptère Spodoptera frugiperda par leDensovirus JcDV

Les produits phytosanitaires de synthèse semblent désormais caducs et des solutions alternatives sont nécesaires pour contrôler les populations d'arthropodes ravageurs et vecteurs de maladies. Notre équipe s'intéresse dans ce cadre aux interactions entre le virus Junonia coenia densovirus (JcDV, ambidensovirus 1) et le lépidoptère ravageur de culture Spodoptera frugiperda. Nous avons montré dans ce modèle d'étude que JcDV une fois ingéré par la larve, traverse par transcytose l'épithélium intestinal (Wang et al., J Virol, 2013) avant de se répliquer dans ses tissus cibles (trachées, hémocytes). En amont de l'épithélium intestinal, la première barrière que le virus doit franchir est la matrice péritrophique (MP), polymère d'α-chitine associée à des protéines glycosylées qui protège l'insecte de l'abrasion et des pathogènes à l'instar du mucus chez d'autres organismes. Les particules virales ingérées par la larve se trouvent concentrées sur cette matrice. Notre premier objectif a été de comprendre comment le virus franchit la MP. En basant notre stratégie sur la compétition entre le virus et des glycannes libres, essentiellement la N-acétyle glucosamine (GlcNAc) composant majeur de la chitine, nous avons montré in vitro, ex vivo et in vivo que l'interaction du virus avec les glycannes est indispensable à l'infection, celle-ci étant toutefois plus efficace lorsque le virus n'est que semi-purifié. Ceci nous a conduits à rechercher des ligands du virus spécifiques de la MP. Les protéines hautement glycosylées aussi quelques protéines peu ou pas glycosylées qui sont reconnues par le virus sont en cours d'analyse protéomique. Nous chercherons à identifier en particulier la ou les protéines de la MP dont l'interaction avec JcDV peut expliquer la déstructuration de la MP observée lors de l'infection. Nous avons en outre entamé une analyse transcriptomique de l'intestin infecté vs. non infecté afin de comprendre l'arrêt de synthèse de la GlcNAc 24h post-infection. Enfin, nous avons entamé un travail comparable sur l'interaction entre JcDV et les radeaux lipidiques de la bordure en brosse de l'intestin moyen de la larve de S. frugiperda.

Crossing of the intestinal barrier of the Lepidopteran Spodoptera frugiperda byDensovirus JcDV

Synthetic pesticides are now obsolete and alternative solutions are needed to control arthropod populations that are pests and disease vectors of. Our team is interested in the interactions between the Junonia coenia densovirus (JcDV, ambidensovirus 1) and the plant-eating Lepidoptera Spodoptera frugiperda. We have shown in this study model that JcDV, when ingested by the larva, crosses by trancytosis the intestinal epithelium (Wang et al., J. Virol, 2013) before replicating in its target tissues (tracheae, hemocytes). Upstream of the intestinal epithelium, the first barrier that the virus must cross is the peritrophic matrix (PM), α-chitin polymer associated with glycosylated proteins that protects the insect from abrasion and pathogens like mucus in other organisms. The viral particles ingested by the larva are concentrated on this matrix. Our first goal was to understand how the virus crosses the PM. By basing our strategy on the competition between the virus and free glycans, essentially the major component of chitin N-acetyl glucosamine (GlcNAc), we have shown in vitro, ex vivo and in vivo that the interaction of the virus with glycans is essential to the infection, which is however more effective when the virus is only semi-purified. This led us to look for specific PM virus ligands. The highly glycosylated proteins, also some low glycosylated proteins that are recognized by the virus , are undergoing proteomic analysis. In particular, we will try to identify the PM protein (s) whose interaction with JcDV may explain the destruction of the PM observed during the infection. We also started a transcriptomic analysis of the infected vs. uninfected gut to understand GlcNAc synthesis arrest 24h post-infection. Finally, we began a similar work on the interaction between JcDV and the lipid rafts of the midgut brush border of the S. frugiperda larva.
Directeur de thèse :
Thierry DUPRESSOIR
Unité de recherche :
DGIMI - Diversité, Génomes & Interactions Microorganismes-Insectes
Membres du jury :
  • Directeur de thèse : Thierry DUPRESSOIR , Directeur d'études (EPHE PARIS)
  • CoDirecteur de thèse : Anne-Sophie GOSSELIN-GRENET , Maître de conférences (Université de Montpellier)
  • Rapporteur : Véronique BRAULT , Directeur de recherche (INRA/ UMR SVQV)
  • Rapporteur : Yannick SIMONIN , Maître de conférences (Université de Montpellier)
  • Président : Sophie THENET
  • Examinateur : Yann GUERARDEL , Directeur de recherche (CNRS)
Diplôme :
Doctorat Systèmes intégrés, environnement et biodiversité
Spécialité de soutenance :
Biologie cellulaire et moléculaire et sciences de la santé