Diego

GARCIA-WEBER

Diego Garcia-Weber a fait des études de Biologie à l’Université Autonome de Madrid (Espagne). Il a obtenu un Master en Biologie Moléculaire et Cellulaire, spécialité Microbiologie à l’université Pierre et Marie Curie (actuellement Sorbonne Université) en 2011 et réalisé le stage NASA Planetary Biology Internship à Pittsburgh, PA, Etats-Unis (Duquesne University) en 2012. Il s’est ensuite spécialisé en Biologie Cellulaire de l’Inflammation en soutenant sa thèse au Centre de Biologie Moléculaire Severo Ochoa de Madrid (CSIC-UAM) en 2017. Par la suite, il a étudié la signalisation inflammatoire en réponse aux infections bactériennes lors de son post-doctorat à l’Institut Cochin (Paris) jusqu’en 2020 et enseigné la Biologie Cellulaire en tant que Maître de Conférences à l’Université Sorbonne Paris Nord entre 2020 et 2021. Il a ensuite été nommé Maître de Conférences de l’École Pratique des Hautes Études en octobre 2021 et travaille actuellement au Centre de Recherche Saint-Antoine (CRSA) à Paris, au sein du laboratoire « Microbiote, Intestin et Inflammation ». Il dispense des enseignements au sein du Master Sciences du Vivant de l'EPHE-PSL (parcours BioP), de la Licence "Sciences pour un Monde Durable" de PSL et du Master "Sciences et Technologies pour la Santé" de PSL. Il participe aussi à des enseignements de master sur invitation à Sorbonne Université et à l'Université Sorbonne Paris Nord."

Les travaux du Dr. Diego Garcia-Weber visent à mieux comprendre le phénomène inflammatoire. Lors de sa thèse, il s’est consacré à l’étude de l’activation l’inflammation au sein de l’endothélium vasculaire, la couche la plus interne des vaisseaux sanguins. Il s’est plus particulièrement intéressé à la façon dont certaines cytokines pro-inflammatoires modulent la fonction de barrière endothéliale, régulant ainsi l’écoulement du plasma sanguin et le passage des cellules immunitaires vers le tissu enflammé. Il a notamment décrit des mécanismes de régulation de la perméabilité endothéliale dépendants et indépendants des jonctions intercellulaires. Par la suite, lors de son post-doctorat, il a étudié comment des cytokines sont produites en réponse aux infections bactériennes. Concrètement, il a identifié un nouveau motif moléculaire associé aux pathogènes dans le cadre de l’infection par Shigella flexneri : l’ADP-heptose. Ce métabolite, présent chez la plupart des bactéries à Gram-négatif, est un sucre détecté par les cellules infectées qui active l’inflammation par une voie de signalisation cellulaire qu’il a aussi caractérisée (axe ALPK1/TIFA). Récemment, ses recherches se sont orientées vers une meilleure compréhension du dialogue entre l’hôte et son microbiote intestinal dans le cadre des maladies inflammatoires. Il s’intéresse notamment à la façon dont certains métabolites bactériens issus d’un microbiote « sain » protègent la fonction de barrière endothéliale vasculaire et donc limitent l’inflammation, non seulement au niveau intestinal, mais aussi dans d’autres organes. Ses recherches ont pour but de proposer de nouveaux outils thérapeutiques pour traiter ou prévenir des maladies à composante inflammatoire, qu’elles soient intestinales, comme les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) ou extra-intestinales, comme l’athérosclérose ou des maladies à composante neuroinflammatoire telles que l’épilepsie."